As moléculas de sinalização conhecidas como fatores parácrinos são difundidas através de uma distância relativamente curta (local de ação), em oposição às ações endócrinas (hormônios que viajam consideravelmente mais longas distâncias, através do sistema circulatório), interações juxtacrinas (a sinalização juxtacrina (ou sinalização contato-dependente) é um tipo sinalização de célula à célula ou de célula à matriz extracelular em organismos multicelulares que requer contato próximo), e sinalização autócrina (sinalização autócrina é uma forma de sinalização celular na qual uma célula segrega um hormônio ou mensageiro químico (o chamado agente autócrino) que se liga a receptores autócrinos na mesma célula, levando a alterações na célula.
Isto pode ser contrastado com a sinalização parácrina, a sinalização juxtacrina ou intracrine, ou a clássica sinalização endócrina). As células que produzem fatores parácrinos segregam para o ambiente imediato extracelular. Fatores, que em seguida, viajam para células vizinhas em que o gradiente de fator recebido determina o resultado ou ação. Fatores parácrinos são segregados por condrócitos (eles produzem e mantêm a matriz cartilaginosa, que consiste principalmente de colágeno e proteoglicanos) na placa de crescimento, ou às vezes as células no pericôndrio em torno, e atuam localmente em condrócitos para regular a proliferação e diferenciação.
O uso “in vitro” e “in vivo” com essas abordagens revelou uma série de fatores parácrinos necessário para a função da placa de crescimento normal, incluindo vários fatores de crescimento de fibroblastos (FGFs). Fibroblasto é um tipo de célula que sintetiza a matriz extracelular e o colágeno, o quadro estrutural (estroma) para tecidos animais e logicamente (humanos) racionais, e desempenha um papel crítico na cicatrização de feridas. Os fibroblastos são as células mais comuns de tecido conjuntivo nos animais, proteínas morfogenética do osso (BMPs) “início de forma” é o processo biológico que provoca um organismo a desenvolver a sua forma.
É um dos três aspectos fundamentais da biologia do desenvolvimento, juntamente com o controle do crescimento celular e diferenciação celular, a paratireóide proteína relacionada ao hormônio (PTHrP) via peptídeo natriurético tipo C (CNP) receptor de peptídeo natriurético - atrial 2 (NPR2). Mutações em genes envolvidos nestes sistemas de sinalização parácrino pode prejudicar severamente o crescimento ósseo em seres humanos. Por exemplo, o receptor do fator de crescimento de fibroblastos 3 (FGFR-3) é um regulador negativo da placa de crescimento condrogênica. Consequentemente, mutações ativadoras no FGFR3 alongamento prejudicará a formação óssea em pacientes com acondroplasia, hipocondroplasia ou displasia tanatofórica.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. O que temos observado na prática é que dois fatores são muito importantes e progressivos nessa doença que não é muito diferente do adulto...
Outros Assuntos:
http://emagrecendo2.wordpress.com/
2. Durante muito tempo o tratamento do déficit de estatura tinha limitações significativas devido à terapêutica não ser eficiente o suficiente para equacionar o problema. ...
Outros Assuntos:
http://hipotireoi.wordpress.com
3. Ao conviverem com a presença simultânea dessas doenças, os idosos constituem um grupo nutricionalmente vulnerável, situação que pode ser agravada pelo consumo elevado de medicamentos, que freqüentemente provocam efeitos adversos...
Outros Assuntos:
http://querocrescer2.wordpress.com/
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
Contato:
Fones: (11)5572-4848/ (11) 2371-3337/ ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagen@gmail.com
Fones: (11)5572-4848/ (11) 2371-3337/ ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagen@gmail.com
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com.br
www.obesidadeinfoco.com.br
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17
